白色脂肪組織の脂肪細胞は、脂肪の合成蓄積と分解放出により全身のエネルギー代謝の恒常性を担保している。さらに、多様な生理活性因子アディポサイトカイン（レプチン、アディポネクチンなどいわゆる善玉ホルモンや、TNFα 、PAI-1 など悪玉ホルモンを含む）を血中に送り出す。ゆえに脂肪の適切なコントロールの効果は全身に及ぶ。脂肪コントロールには合成蓄積と分解放出のバランス調整が重要で、（たとえるなら自動車のアクセル／ブレーキの）連携の乱れは代謝異常疾患（2型糖尿病等）に直結する。ところが、バランス調整の仕組みは謎が多い。

AQP7 はノックアウトマウスが糖尿病病態と白色脂肪組織脂肪細胞の肥大を呈することから、インスリン抵抗性や体脂肪の過剰蓄積を抑制する機能を持つことが示唆されており、どのように抑制するかというメカニズムの解明が待たれている膜蛋白質である。本課題において我々は、AQP7 の脂肪細胞内での機能、AQP7 依存的な脂肪代謝制御メカニズムの解明、そこで働く分子の制御手段を探索することにより、白色脂肪組織による全身性の代謝コントロールの仕組みを明らかにし、脂肪代謝のバランスをポジティブに変調することを可能にしてヒトの健康増進へと繋げていく。

AQP3 は、腎集合管細胞（血管側膜）や赤血球のほか、小腸大腸上皮、気管支、そして皮膚などの、動物個体と外界との接触面に幅広く発現している。ノックアウトマウス表現型から AQP3 は尿濃縮に重要であること、グリセロール依存的な皮膚の保湿、腸においてグリセロール取り込みの機能を有することが示されている。またノックアウトマウスは、皮膚水分量が減少し、創傷治癒遅延（皮膚構造が損傷した後に再構築されるまでの時間がかかる）が報告され、細胞生物学的解析から細胞骨格再編成への関与が見出されている。

我々は、特に皮膚における AQP3 に注目し、皮膚炎や加齢による皮膚構造維持能力の低下への対抗策として、AQP3 の発現を調整する物質が有用であろうと考えた。皮膚構造の保持、上皮疾患改善への効果が見込まれる。加齢に伴い発現量が減少していく AQP3 を取り戻すことにより、皮膚質感の若返りという美容面への応用も期待できる。並行して、AQP3 の関与する細胞内シグナリングの詳細を明らかにしていく。